New Phytologist｜我室储昭辉教授团队揭示铜转运子调控的叶片胞内响应铜诱导的植物免疫反应新机制。

铜基杀菌剂是国际上首创商品化农药，至今使用140余年。即便生产上发现了大量的耐铜病原菌株，铜制剂因材料稳定、杀菌广谱、价格低廉、生态安全，对耐铜菌株保持防效，仍然在农业生产上广泛使用，如水稻细菌性病害白叶枯病和细菌性条斑病等的防治。武汉大学储昭辉教授团队自首次揭示铜离子具备激发植物免疫的功能（Liu et al., Mol Plant, 2015）以来，持续引领解析这一特异免疫——铜诱导的植物免疫（CuTI, copper-triggered immunity）的分子机制。前期研究发现，叶施铜（Cu²⁺）可特异性激活1-氨基环丙烷-1羧酸（ACC）合成酶8（ACS8）基因的表达（Zhang et al., J Cell Sci, 2018），进而调控下游胼胝质积累、ABA合成及气孔免疫等抗病途径，增强拟南芥对Pst DC3000抗性（Liu et al., Mol Plant Pathol, 2020; Yu et al., Plant Physiol Biochem, 2021）。近期还解析了CPK3通过磷酸化修饰激活碱性螺旋-环-螺旋（bHLH）转录因子bHLH107入核，结合铜响应顺式作用元件（CuRE）直接调控ACS8转录的机制（Yu et al., J Adv Res, 2025）。然而，叶片响应铜离子激活免疫位于胞外或胞内？铜转运蛋白（COPT）属于CTR家族膜蛋白，调控铜离子运输，其是否参与铜诱导的免疫反应等尚未研究。

近日，该课题组在《New Phytologist》上发表题为“COPT4 interacts with COPT1 or COPT3 to manipulate the signaling response for copper-triggered immunity in Arabidopsis”的研究论文。揭示了COPT4通过与COPT1与COPT3互作，形成冗余功能的异聚体，并协同铜分子伴侣蛋白ATX1激活植物细胞内bHLH107‒ACS8的Cu⁺响应模块，在胞内触发CuTI。

该研究首先意外发现了当不具备转运子功能的COPT4缺失时，Cu²⁺诱导的对PstDC3000的抗性及ACS8的表达水平显著削弱。多种蛋白互作实验证明COPT4可以分别与COPT1、COPT3互作。随后copt1 copt3双突变体与copt4单突变体表现出一致的表型：Cu²⁺诱导的PstDC3000抗性、ACS8转录水平、MAPK激活水平、乙烯早期合成速率均显著降低；RNA-seq分析进一步佐证，COPT4通过与COPT1或COPT3形成异源二聚体，以冗余方式调控CuTI。此外通过ICP-MS还发现copt4及copt1 copt3的叶片对外源铜离子的吸收能力显著受损，这暗示COPT4-COPT1及COPT4-COPT3复合体介导了叶片铜离子吸收并激活CuTI。

研究者进一步创制bhlh107 copt4双突变体，结合抗病性、ACS8的表达分析及RNA-seq，发现bHLH107与COPT4在同一途径上参与CuTI。此外，铜伴侣蛋白ATX1分别与COPT1、COPT3发生互作；而atx1 copt4双突植株的Cu²⁺诱导抗性及ACS8表达水平，与atx1单突和copt4单突一致，这也暗示了ATX1在遗传学层面参与COPT4下游相同CuTI信号通路。

综上所述，本研究揭示一个有趣的铜转运子组合COPT4-COPT1/COPT3调控叶片铜离子的吸收，并协同ATX1参与调控bHLH107-ACS8模块介导的CuTI。首次揭示铜离子首先被转运到叶片细胞内，进而触发植物免疫的现象。

武汉大学生命科学学院杂交水稻全国重点实验室博士生夏浩然为该论文的第一作者，储昭辉教授和博士后于悦为共同通讯作者。博士生陈振飞、汪涛，山东农业大学刘海峰副教授和武汉大学黄文超副教授也参与了该项研究。武汉大学生命科学学院龚继明教授及博士后王梦琦、廖奔和福建农林大学张宝刚副教授为实验的顺利开展提供了铜离子测定等技术支持。国家自然科学基金、湖北省基础生物学学科研究中心、湖北省科技创新团队、山东省重点研发计划（重大科技创新工程）和山东省现代产业技术体系等提供了项目资助。