JIPB丨我室新立开放课题揭示SERL1通过磷酸化稳定OsALDH2B1，促进水稻耐碱性与粒长的新机制

土壤盐碱化问题正因快速的气候变化而加剧，已成为紧迫的全球性威胁。这些复合胁迫对作物造成离子毒性、渗透胁迫、氧化暴发和高pH值损伤，严重限制了农业种植的地域范围和产能，挑战粮食安全红线。水稻地方品种资源丰富，从中发掘同时提升生产力和耐碱性的基因，培育抗逆品种是应对环境胁迫之稻之“道”。

近日，JIPB在线发表了我室开放课题资助的湖北大学生命科学学院柯应根副教授联合武汉大学储昭辉课题组等题为“A leucine-rich-repeat receptor-like kinase SERL1 phosphorylates and stabilizes OsALDH2B1 to promote alkaline tolerance and grain size in rice”的研究论文，揭示了定位于质膜的LRR-RLK家族成员SERL1能够感知碱胁迫，并磷酸化醛脱氢酶OsALDH2B1的Thr-481位点。由此形成的SERL1–OsALDH2B1模块能够同时增大籽粒并解毒/外排H₂O₂，为育种家提供了一个能够打破经典产量-胁迫权衡关系的、兼具双重功能的单一靶点。

该研究利用碱性胁迫下的微阵列数据集（Li et al., 2018）鉴定了控制水稻籽粒大小并可能赋予其耐碱性的转录因子，在21个已知的籽粒大小调控因子中，有7个在碱性胁迫下表现出差异表达，其中包括课题组此前证实在水稻生长与抗病性权衡中起核心调控作用的OsALDH2B1。研究发现OsALDH2B1在根部高表达，耐碱品种中其转录水平显著高于敏感品种。敲除突变体osaldh2b1耐碱性下降，存活率仅17.3%；而过表达植株2B1-OE籽粒增大、耐碱性增强，存活率提升至74.8%。暗示OsALDH2B1正向调控水稻对碱胁迫的耐受性（图1）。

图1 OsALDH2B1正向调节水稻对碱胁迫的耐受性

生化实验结果表明定位于质膜的LRR-RLK家族成员SERL1感知碱胁迫后激活自磷酸化，进而磷酸化底物OsALDH2B1的Thr-481位点。该磷酸化修饰阻断了26S蛋白酶体介导的OsALDH2B1降解，使其蛋白稳定性显著增强。进而抑制负调控因子GS3的转录，解除GS3对水通道蛋白PIP2;1磷酸化的抑制作用，促进H₂O₂外排（图2）；

图2 OsALDH2B1抑制GS3的转录水平

另一方面磷酸化的OsALDH2B1直接结合并激活过氧化氢酶基因CatA的转录，增强H₂O₂清除能力（图3）。田间试验也证明，OsALDH2B1过表达株系在碱地中单株产量提高28.8%-31.9%，小区产量提高20.5%-22.7%，且正常条件下产量不受影响。

图3 OsALDH2B1促进过氧化氢酶基因CatA 的表达

综上，该研究揭示SERL1-OsALDH2B1模块通过磷酸化调控实现蛋白稳定性与转录活性的协同，同时靶向H₂O₂外排与清除两条途径，打破了产量与耐碱性的遗传权衡，为培育高产耐碱水稻新品种提供了重要靶点。

湖北大学博士研究生马泽民为该论文第一作者，湖北大学杨平仿教授、柯应根副教授、湖北省农业科学院粮食作物研究所游艾青研究员、武汉大学生命科学学院杂交水稻国家重点实验室储昭辉教授为共同通讯作者。该研究得到了湖北省自然科学基金（项目号：2024AFB917, 2023AFA016）、杂交水稻全国重点实验室（武汉大学）开放研究基金（项目号：KF202501）、湖北省重点研发计划项目（项目号：2024BBB001）以及生物育种-国家科技重大专项（项目号：2023ZD040710409）的资助。