Mol plant：我室吕应堂团队发现病原菌诱导的甲基乙二醛通过抑制OsCDR1蛋白酶活性负调控水稻白叶枯病抗性

研究背景

水稻黄单胞菌Xoo引起白叶枯病（BB），这是一种全球性的水稻破坏性病害，造成了严重的作物损失。糖和糖代谢产物对病原体感染很重要，提供能量并调节与防御反应相关的事件；然而，糖和糖代谢产物调节BB中此类事件的机制尚不清楚。甲基乙二醛（MG）作为一种不可避免的糖代谢产物，参与植物生长和对各种非生物胁迫的反应，但其潜在机制仍不清楚。此外，MG是否以及如何在植物生物胁迫反应中发挥作用几乎是未知的。

在这里，我们报道了Xoo菌株PXO99诱导OsWRKY62.1通过直接与启动子结合来抑制OsGLY II基因的转录，从而导致MG的过度积累。MG负调控水稻对PXO99的抗性；MG含量较高的OsglyI2突变体更容易受到这种病原体的影响，而MG含量较低的OsglYI2过表达植物比野生型表现出更大的抗性。此外，过表达OsGLYI2以防止过量的MG积累，对生物营养细菌病原体Xoo，xoc，以及oryzicola（Xoc）和引起水稻纹枯病的坏死性真菌病原体立枯丝核菌都具有广谱抗性。进一步的证据表明，MG通过组成抗病性1（OsCDR1）降低了水稻对PXO99的抗性。MG修饰OsCDR1的Arg97残基以抑制其天冬氨酸蛋白酶活性，这对OsCDR1增强免疫力至关重要。总之，我们的发现说明了Xoo是如何通过劫持宿主植物中的糖代谢产物来促进感染的。