Nucleic Acids Research|我室吕应堂教授团队解析茉莉酸信号调控新机制

2022年12月22日，国际著名学术期刊Nucleic Acids Research (IF=19.160)在线发表我室吕应堂教授团队的研究成果“CK2 promotes jasmonic acid signaling response by phosphorylating MYC2 in Arabidopsis”，该研究解析了酪蛋白激酶II (Casein Kinase II，CK2)作为植物激素茉莉酸信号新的调控因子，通过磷酸化茉莉酸信号关键转录因子MYC2，促进茉莉酸信号应答反应的作用机制。

   植物生存在自然环境中时常受到复杂多变的逆境胁迫，而植物则进化出多种机制以抵御逆境可能造成的伤害。茉莉酸(Jasmonate, JA)是重要的植物激素，同时参与了植物对生物胁迫和非生物胁迫的应激反应，其介导的信号途径是植物应对腐生菌、虫害、机械损伤、紫外线和臭氧胁迫等多种不利因子的主要机制。此外，茉莉酸也参与调控植物诸多发育过程，如育性调节、性别决定、根系生长和果实成熟等。在传统的茉莉酸信号中，MYC2是其信号转导的重要节点，作为调控JA下游反应基因的关键转录因子，其活性需要严格调控以优化植物内源JA信号。已有研究显示MYC2的转录活性受到磷酸化修饰调控，然而能够磷酸化MYC2并促进JA信号应答反应的激酶尚未被鉴定。吕应堂教授团队的研究发现CK2蛋白即是此类蛋白激酶。

  CK2是真核生物中进化上保守的蛋白激酶。多年以来，以动物为对象的研究已经发现CK2涉足了细胞周期、细胞凋亡、生物钟、胁迫应答等等几乎所有细胞生理过程的调控。在植物中，关于其生物学功能的研究相对滞后，CK2在茉莉酸信号转导中的功能尚未见报道。作者研究发现在CK2突变体CK2mut株系中，CK2的酶活被抑制，导致JA信号应答反应被削弱，下游应答基因的表达水平显著降低。在CK2β亚基持续过量表达的CKB4ox株系中，CK2活性增强，表现出对JA介导的主根伸长抑制更敏感，同时对JA介导的灰霉菌抗性增强，表明CK2促进JA信号应答反应。进一步体内体外生化实验显示，CK2可以通过其调节亚基与MYC2相互作用，并通过其催化亚基在多个位点磷酸化MYC2。CK2对MYC2的磷酸化作用并没有改变JA诱导的MYC2蛋白积累，但却显著增强MYC2对靶基因启动子的结合活性，进而促进下游JA应答基因的表达。通过质谱分析，CK2修饰MYC2的磷酸化位点被鉴定。为进一步验证该位点的功能，作者将MYC2磷酸化位点上的Ser和Thr残基用Ala取代，不能被CK2磷酸化的MYC2其JA信号转导功能受损，CKB4ox株系中持续激活的JA信号反应被终止。综上所述，该研究揭示了CK2磷酸化MYC2进而促进JA信号转导的新机制，开启CK2调控植物内源激素信号转导的新篇章。

  杂交水稻全国重点实验室已毕业博士研究生朱江和王文舒为论文共同第一作者，我室吕应堂教授和袁婷婷副教授为论文共同通讯作者。该研究受到国家自然科学基金支持。