我室杨红春教授团队解析DNA复制蛋白偶联表观遗传调控开花新机制

2022年5月28日，New Phytologist 在线发表了武汉大学生命科学学院杂交水稻国家重点实验室杨红春教授团队题为“Ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ＲＰＡ２Ａ　ｒｅｇｕｌａｔｅｓ　ｆｌｏｒａｌ　ｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ　ｂｙ　ｃｏｏｐｅｒａｔｉｎｇ　ｗｉｔｈ　ＰＲＣ２　ｉｎ　Ａｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ”的研究论文。

该研究阐明了拟南芥ＤＮＡ复制蛋白ＲＰＡ２Ａ抑制开花的分子机制。ＲＰＡ２Ａ能够结合到开花素基因ＦＴ等关键开花基因的染色质上，通过蛋白相互作用招募ＰＲＣ２，维持靶标基因染色质上Ｈ３Ｋ２７ｍｅ３修饰水平，进而保持开花基因的低表达状态，抑制开花。

开花是植物由营养生长向生殖生长转变的关键步骤，开花时间是重要的农艺性状。解析植物的开花机制，对辅助分子育种，提高作物产量具有重要意义。ＲＰＡ２Ａ是ＤＮＡ复制蛋白异源三聚体ＲＰＡ（Ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ　ｐｒｏｔｅｉｎ　Ａ）复合体的亚基，有研究表明ＲＰＡ２Ａ能调控拟南芥的发育，但具体的调节机制尚未得到深入的解析。

图１．　ＤＮＡ复制蛋白ＲＮＡ２Ａ通过抑制关键开花基因的表达调控开花时间

本文的研究发现ＲＰＡ２Ａ主要在分裂旺盛的细胞中表达，且ＲＰＡ２Ａ的突变导致过度的ＤＮＡ复制的应激反应、ＤＮＡ复制的活性降低、细胞周期调控受到干扰，表明ＲＰＡ２Ａ在ＤＮＡ复制和细胞分裂中发挥重要作用。研究人员同时在遗传和分子水平证明ＲＰＡ２Ａ通过抑制包括开花素基因ＦＴ在内的开花关键基因抑制开花。

ＲＮＡ－ｓｅｑ、Ｈ３Ｋ２７ｍｅ３的ＣｈＩＰ－ｓｅｑ分析发现ＲＰＡ２Ａ和ＰＲＣ２具有相同的靶基因，协同调控包括ＦＴ、ＡＧ和　ＡＧＬ７１在内的靶标基因。进一步研究发现ＲＰＡ２Ａ与ＰＲＣ２相互作用，招募ＣＬＦ至ＦＴ、ＡＧ和　ＡＧＬ７１的染色质上，在发育的过程中维持这些基因染色质上Ｈ３Ｋ２７ｍｅ３的修饰。

图２．　ＲＰＡ２Ａ协同ＰＲＣ２抑制开花

综上所述，在拟南芥发育过程中ＤＮＡ复制蛋白ＲＰＡ２Ａ通过蛋白互作招募ＰＲＣ２到关键的开花基因的染色质上，促进这些基因上Ｈ３Ｋ２７ｍｅ３的修饰，进而抑制它们的表达，最终抑制植物开花。研究人员推测ＲＰＡ２Ａ在ＤＮＡ复制偶联的Ｈ３Ｋ２７ｍｅ３的遗传过程中发挥了关键的作用，揭示了表观遗传调控开花的新机制。

武汉大学生命科学学院杂交水稻国家重点实验室博士生张晓玲、李文娟为该论文的共同第一作者，杨红春教授为本文的通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金和杂交水稻国家重点实验室（武汉大学）的资助。